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No.53



Bone & Joint Research Update NEW!
No.58 December 2015

監修:折茂 肇/顧問:松本俊夫
編集:福本誠二/中島友紀/宗圓 聰/杉本利嗣/田中 栄/米田俊之


A4版・40頁
発行年:2015年12月18日
定価:1,800円(本体)+税
ISBN978-4-86102-258-6 C3047


当シリーズのコンセプト


分 野:骨・軟骨代謝を中心とした臨床と基礎研究の最新の成果を, 世界の最新論文の中から注目すべき論文を選択し,エッセンスにしてお届けするシリーズ(年3回[4月,8月,12月]発行)

構 成: 臨床的研究編(「病因・病態」「診断」「治療」「リウマチの臨床」)と 、 基礎的研究編(「骨芽細胞と骨・軟骨形成,骨基質蛋白」「破骨細胞と骨吸収」「ホルモンとサイトカイン」「炎症・免疫と骨」等)に分類し、毎号30本を紹介しています

監 修:折茂 肇
(医療法人財団 健康院 理事長)
監 修:松本俊夫(徳島大学 藤井節郎記念医科学センター長)
編 集:福本誠二(徳島大学 藤井節郎記念医科学センター 特任教授)

中島友紀(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科
       分子情報伝達学 分野長 准教授)

宗圓 聰(近畿大学医学部奈良病院 整形外科・リウマチ科 教授)
杉本利嗣(島根大学医学部内科学講座 内科学第一 教授)
田中 栄(東京大学大学院医学系研究科外科学専攻

      感覚運動機能医学講座整形外科学 教授)
米田俊之(米国インディアナ大学医学部 血液・腫瘍学部門 教授,
       大阪大学大学院歯学研究科 生化学教室 特任教授
       [非常勤])

 

歴 史:1996年「Bone Research Update」として創刊。 2004年、No.25より「Bone & Joint Research Update」と改名して現在に至る。

No.57 August 2015
目 次


【I. 臨床的研究】


A 病因・病態
  • 米国の大規模データベースを利用した患者対照研究における,低ナトリウム血症と骨粗鬆症,骨折との関連解析
  • 典型的な成長過程の小児において骨格筋体積は海綿骨および皮質骨構造と関連する
  • 血清スクレロスチン:透析患者における骨 ― 血管系のミッシングリンク

B 治療

  • 海綿骨スコア(TBS)は,特発性骨粗鬆症および低外傷性骨折をきたした閉経前女性および男性の海綿骨微細構造を反映する

C 治療

  • 閉経後女性におけるデノスマブとテリパラチドの切り替え(the DATA-Switch study):ランダム化試験の延長
  • 骨粗鬆症患者において,PTH間欠投与はT細胞のWnt10b産生を増加させる
  • 術後副甲状腺機能低下症に対するPTH(1-34)製剤:効果およびQOLに関するオープンラベル前向き試験
  • 低骨量を伴う透析患者における高度な二次性副甲状腺機能亢進症に対するデノスマブとカルシトリオールの効果
  • GLP-1受容体作動薬治療は骨形成を上昇し,体重減少した肥満女性の骨量減少を予防する
  • 抗FGF23抗体による成人X染色体優性低リン血症性くる病患者の血中リン濃度の長期にわたる改善

D リウマチの臨床

  • Nurses’Health Study における子宮内膜症と全身性エリテマトーデスおよび関節リウマチのリスク
  • 関節リウマチ患者における生物学的製剤使用による重篤な感染症のリスク:システマティックレビューとメタアナリシス
  • 経口Janus kinase阻害薬トファシチニブ:関節リウマチを対象とした臨床開発プログラムを用いた発癌性の分析
  • 早期の炎症性多発性関節炎患者の前向きコホートにおいて抑うつ症状は将来の簡易疾患活動係数のスコアと寛解を予測する
  • アバタセプトで治療したRA患者の52週での低疾患活動性を予測するための12週間の観察期間の活用:日本の多施設登録研究からのデータを基にしたレトロスペクティブな観察研究
  • DE20研究からの最終的な10年の有効性と安全性:関節リウマチ患者におけるアダリムマブ治療と標準的治療への不十分な反応

【 II . 基礎的研究】


A 骨芽細胞と骨・軟骨形成,骨基質蛋白
  • グルコースの取り込みとRunx2は協調作用により骨芽細胞分化と骨形成を制御する
  • BMP誘導骨形成における間葉系および内皮系前駆細胞の系統追跡
  • 若い血によってβ-カテニンの調節を介した骨再生の若返りを起こす

B 破骨細胞と骨吸収

  • CHMP5は破骨細胞におけるNF-κBの活性を抑制することにより骨代謝を制御する
  • Snx10欠損マウスでの大理石骨病性くる病は破骨細胞機能の欠損と胃酸依存的カルシウム吸収の欠損による

C ホルモンとサイトカイン

  • 骨膜のPTHrPは骨折治癒過程における皮質骨リモデリングを調整する
  • オステオプロテジェリンおよびデノスマブはRANKL経路を阻害することによりヒトすい臓ベータ細胞の増殖を促進する
  • カルシウム感知受容体拮抗薬による常染色体優性低カルシウム血症1型マウスモデルの低カルシウム血症の改善
  • 力学的負荷の軽減によって骨細胞のWntシグナル阻害剤,スクレロスチンの発現が増加する

D 炎症・免疫と骨

  • 滑膜細胞に発現するRANKLが関節炎における骨びらんの主な原因である
  • Myostatinは破骨細胞分化を制御しマウス炎症性骨破壊を抑制する直接的な制御因子である

E 癌と骨病変

  • 低酸素応答性がんセクレトームはリシル酸化酵素により転移誘導性骨病変を形成する
  • スフィンゴ糖脂質の合成阻害は破骨細胞の活性化と多発性骨髄腫骨病変を抑制する
  • 骨髄腫細胞由来のRunx2は骨髄腫の骨内での進展を促進する
【U.S.A. Hotline】(エッセイ)
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